La particularité de cette affection est l'évolution par poussées qui sont bien imprévisibles. Aucun de ces signes n'a de valeur spécifique, et c'est leur association et leur caractère régressif qui attire l'attention du clinicien. Les progrès de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent désormais un diagnostic précoce de la maladie, et donc une prise en charge thérapeutique mieux adaptée. Il peut s'agir d'administration de corticoïdes lors des poussées de la maladie, de traitements immunomodulateurs pour prévenir les poussées, d'immonosuppresseurs dans le cas de formes agressives de l'affection.

La sclérose en plaques est caractérisée par la destruction de la gaine de myéline (c'est-à-dire le manchon qui entoure l'axone - ou prolongement nerveux – du neurone) au sein du cerveau et de la moelle épinière. Les lésions qui en résultent apparaissent sous forme de « plaques » disséminées, qui sont d'abord inflammatoires puis cicatricielles, définitives. La mise en évidence de plusieurs facteurs de prédisposition génétique à la maladie ne suffit pas à expliquer l'apparition de cette maladie, sauf dans quelques très rares formes héréditaires de l'affection. Des facteurs environnementaux interviennent donc probablement, mais ils restent à déterminer. Le phénomène initial est représenté par l'entrée de cellules inflammatoires au sein du système nerveux central, et ce n'est que dans un deuxième temps que la destruction segmentaire de la myéline apparaît. Cependant les mécanismes intimes de la sclérose en plaques sont encore mal connus, d'autant que les tableaux cliniques sont polymorphes. La recherche s'oriente donc, ici encore, pour guérir, prévenir et réparer. D'où l'importance de bien comprendre les mécanismes qui sont responsables de la destruction de la myéline et des cellules nerveuses. Un grand espoir est actuellement placé dans la découverte de traitements neuroprotecteurs et de techniques de réparation de la myéline.